70-kDa heat shock protein (HSP-70) bertindak sebagai pendamping molekuler yang membantu dalam pembetulan pelipatan yang salah dari protein yang terakumulasi akibat stres serta mencegah agregasi mereka. Sudah dipastikan bahwa iskemia jantung menghasilkan peningkatan produksi HSP-70 di jantung. Jumlah pembentukan HSP-70 berhubungan dengan tingkat perlindungan otot jantung setelah cedera iskemia / reperfusi. Menginduksi ekspresi super HSP-70 dapat mengurangi area infark secara bermakna.
Dalam sel-sel otot jantung iskemik, HSP-70 membantu mencegah kematian sel melalui pengikatan dengan protein penghambat nekrosis sel. HSP-70 mengaktifkan kalsineurin melalui jalur yang bergantung pada calmodulin. HSP-70 dapat menginduksi antioksidan superoksida dismutase (SOD) melalui spesies oksigen reaktif (ROS) yang meningkat pada fase awal iskemia. Aktivitas katalase otot jantung diinduksi oleh HSP-70 setelah sengatan panas. Namun, tidak ada percobaan yang telah dilakukan untuk menunjukkan korelasi antara HSP-70 dan kalsineurin, SOD dan katalase setelah iskemia in vivo. Oleh karena itu, kami berusaha untuk menyelidiki hubungan HSP-70 dengan kalsineurin, SOD dan katalase pada kondisi pasca-infark miokard akut (AMI).
Kami telah melakukan penelitian eksperimental yang melibatkan 24 tikus Wistar sebagai model oklusi koroner kronis. Tikus secara acak dibagi menjadi 4 kelompok: tidak ada intervensi setelah AMI, intervensi tanpa latihan setelah AMI, intervensi latihan setelah AMI, dan palsu. Intervensi terdiri dari 2 minggu pemulihan kemudian 4 minggu tanpa latihan atau latihan. Kami melakukan analisis perbedaan antar kemlompok untuk kadar HSP-70, kalsineurin, SOD, dan ekspresi katalase dalam jantung serta menilai hubungan antara HSP-70 dengan protein lain. Studi ini menunjukkan bahwa HSP-70 dan kalsineurin meningkat, tetapi katalase dan SOD berkurang pada kondisi pasca-AMI. Latihan meningkatkan aktivitas HSP-70, kalsineurin, katalase, dan SOD pasca-AMI. Ekspresi HSP-70 meningkatkan ekspresi kalsineurin secara langsung.
Ekspresi HSP-70 dapat meningkat setelah latihan karena pengaruh HSP-70 ekstraseluler yang disebabkan oleh eksositosis sel otot rangka dan produksi HSP-70 intraseluler dalam sel miokard. HSP-70 ekstraseluler akan berikatan dengan TLR 4 yang banyak ditemukan di dinding sel otot jantung. Proses ikatan HSP-70 dan TLR 4 akan membantu HSP-70 masuk melalui bantuan endolisosom. Peningkatan HSP-70 intraseluler juga akan dipengaruhi oleh latihan yang secara langsung mempengaruhi perubahan sel otot jantung seperti peningkatan kalsium intraseluler, perubahan keasaman yang akan mengaktifkan HSF1 dalam ikatan intraseluler dan melepaskan dengan HSP-70.
ROS memiliki peran penting dalam regulasi homeostasis. Jumlah ROS yang berlebihan dapat merusak DNA, protein, dan lipid. Olahraga meningkatkan konsumsi oksigen di berbagai organ dan meningkatkan ROS. Namun, tubuh memiliki sejumlah besar enzim (superoksida dismutase, katalase, glutathione peroxidase) dan antioksidan nonenzimatik (vitamin E, vitamin A dan vitamin C) untuk mencegah pembentukan ROS. Faktor-faktor yang mempengaruhi penentuan stres oksidatif dan kapasitas antioksidan selama latihan berlebihan masih belum jelas, dan hasil yang berbeda tergantung pada jenis, intensitas dan durasi latihan. (*)
Penulis: Johanes Nugroho
Artikel lengkapnya dapat dilihat pada link jurnal berikut ini:
