Penyakit kuning adalah ketika secara klinis ada peningkatan jumlah bilirubin dalam serum naik di atas 85mmol/l (5mg/dl). Saat di dalam rahim, bilirubin tak terkonjugasi dibersihkan di plasenta untuk menghasilkan bilirubin serum tali pusat sekitar 35mmol/L (2mg/dl). Setelah lahir, ikterus merupakan cerminan dari bilirubin yang ada di hati, kecepatan ekskresi hati dan kemampuan untuk mengikat protein serum untuk mempertahankan bilirubin yang ada dalam plasma. Banyak variasi dalam respons individu terhadap beban bilirubin mencegah tingkat tertentu dari ikterus psikologis.
Terapi telah membuktikan bahwa manfaatnya lebih besar daripada kerugiannya. Pola fisiologis ikterus juga bervariasi dengan faktor lain seperti prematuritas dan etnis. Pada ikterus hemolitik, bilirubin serum melebihi kadar fisiologis dan dapat disebabkan oleh sepsis dan penyakit hemolitik yang diturunkan seperti defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD), isoimunisasi ABO dan Rh.
Penyakit kuning yang berkepanjangan mengacu pada penyakit kuning yang bertahan lebih dari dua minggu pertama kehidupan neonatus yang panjang, dan disebabkan oleh penyakit lain, termasuk penyakit kuning pada payudara, hipotiroidisme kongenital, dan kondisi penyakit bawaan yang langka. Bayi dengan ikterus ASI memiliki kadar bilirubin tak terkonjugasi yang berkepanjangan pada bayi sehat lainnya, dan glukuronidase b dalam ASI tampaknya menjadi faktor penting dalam kondisi ini. Ada dua jenis ikterus neonatorum yang berhubungan dengan menyusui, yang pertama dikenal sebagai ikterus laktasi yang berhubungan dengan perawatan payudara yang mengakibatkan dehidrasi dan menyebabkan ikterus menjadi lebih intens.
Yang kedua adalah ikterus ASI yang berhubungan dengan ikterus berkepanjangan pada bayi dengan dua minggu pertama kehidupan. Satu atau lebih zat seperti enzim (glucoronidase), 3 alfa, beta dan 20 pregnanediol dalam ASI walaupun menjadi kemungkinan penyebab ikterus ASI. Penyakit kuning dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu dehidrasi, penurunan berat badan setelah lahir, perdarahan, cephalohaematoma, memar, bayi pada ibu dengan diabetes, asidosis, apixia, dan obstruksi gastrointestinal
Diskusi
Pasien dengan penyakit kuning mungkin tidak mengalami gejala apapun, meskipun beberapa hadir dengan kondisi yang mengancam jiwa. Pasien yang datang dengan penyakit akut, yang biasanya karena infeksi, mungkin datang dengan gejala demam, menggigil, sakit perut, dan mirip flu. Pada pasien ini, perubahan warna kulit mungkin bukan keluhan utama mereka. Pasien dengan ikterus non-infeksi mungkin mengeluhkan penurunan berat badan atau pruritus. Nyeri perut merupakan gejala yang biasanya muncul pada karsinoma pankreas atau saluran empedu. Kadang-kadang pasien datang dengan penyakit kuning dan manifestasi ekstrahepatik yang menyertai penyakit hati
Terjadi penurunan siklus eritrosit pada bayi baru lahir normal (70 hingga 80 hari pada bayi dan 120 hari pada orang dewasa) yang meningkatkan jumlah bilirubin pada neonatus. Perubahan hemolitik herediter menyebabkan peningkatan pergantian sel darah merah dan peningkatan risiko hiperbilirubinemia. Hal ini menyebabkan hemolisis pada bayi baru lahir yang terbagi menjadi beberapa penyebab yaitu pertama, kerusakan metabolisme sel darah merah yang mengakibatkan defisiensi G6PD dan piruvat kinase. Yang kedua adalah kerusakan membran sel darah merah, dimana sporositosis kongenital merupakan faktor penting. Ketiga adalah gangguan produksi hemoglobin dimana sindrom alpha thalassemia merupakan penyebab utama pada bayi baru lahir. Keempat adalah penyakit hemolitik kekebalan yang diturunkan yang disebut sifat medelan.
Kesimpulan
Delta bilirubin adalah sejumlah kecil bilirubin terkonjugasi. Dalam serum terikat secara ireversibel dengan albumin melalui ikatan kovalen. Dalam pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kadar albumin, delta albumin terkonjugasi langsung biasanya disebut sebagai ikterus dan berlarut-larut, di mana kadar bilirubin delta meningkat secara proporsional dan mengakibatkan ikterus.
Penulis: Nanda Rachmad Putra Gofur
Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di:
Nanda Rachmad Putra Gofur., Aisyah Rachmadani Putri Gofur2, Soesilaningtyas3, Rizki Nur Rachman Putra Gofur4, Mega Kahdina4 and Hernalia Martadila Putri. Jaundice Clinical Manifes- tation and Pathophysiology: A Review Article. J Clin Images. 2022; 5(1): 1111.
