Mikotoksin adalah metabolit sekunder yang dihasilkan oleh jamur yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia dan hewan. Beberapa mikotoksin atau turunan mikotoksin memiliki ditemukan memiliki aktivitas farmakologis dan digunakan sebagai antibiotik dan promotor pertumbuhan. Aflatoksin adalah kontaminan alami yang dihasilkan oleh beberapa spesies Aspergillus yang umumnya ditemukan di iklim panas dan lembab, terutama di suhu 27-40 ° C (80-104 ° F) dan kerabat kelembaban 85%. Aspergillus yang paling umum ditemukan adalah A. flavus yang menghasilkan aflatoksin B, dan A. parasiticus yang menghasilkan aflatoksin B dan G. Aflatoksin M1 dan M2 adalah metabolit yang dihasilkan dari hidroksilasi aflatoksin B1 (AFB1) dan B2 (AFB2) oleh sitokrom p450-1A2 pada manusia atau hewan yang mengonsumsi makanan yang terkontaminasi aflatoksin.
Metabolisme toksin setelah tertelan oleh hewan, toksin diubah menjadi metabolit yang berbeda dengan tingkat toksisitas yang berbeda. Beberapa metabolit dapat terakumulasi di dalam tubuh, sedangkan yang lainnya dikeluarkan. Metabolit yang paling toksik adalah 8,9-epoksida- AFB1, yang mengikat DNA dan RNA. Proses biotransformasi yang terjadi pada hati merupakan tahap awal yang penting untuk aflatoksin. Aflatoksin menjalani bioaktivasi setelah melalui proses biotransformasi sehingga bersifat radikal, toksik dan memiliki efek hepatotoksik.
Proses biotransformasi aflatoksin dimulai dengan oksidasi dalam sitokrom p450 dan kemudian menghasilkan berbagai metabolit aflatoksin dengan tingkat toksisitas tidak lebih rendah dari senyawa awal. Studi terbaru tentang aktivitas capsaicin terkait penyakit, capsaicin memberikan efek menguntungkan pada analgesik fungsi, sistem kardiovaskular, diabetes, gastroprotection, gangguan urogenital dan berat badan kerugian. Di sisi lain, reseptor transien subfamili saluran kation potensial anggota V1 (TRPV1) perlu penyelidikan lebih lanjut. Capsaicin telah menunjukkan efek dan konfirmasi yang menguntungkan kemanjurannya diperlukan.
Studi ini mengevaluasi efek capsaicin pada sel Kupffer, stellata, polimorfonuklear (PMN), dan fibroblas di hati tikus dengan induksi AFB1. Hasil penelitian ini tentang efek perlindungan Capsaicin, dengan menghitung sel Kupffer, stellata, PMN dan fibroblas. Aflatoksin mikotoksin yang mendapat perhatian besar dalam keamanan pangan, karena distribusinya yang luas dalam makanan dan pakan, serta toksisitasnya yang tinggi, bahaya kimia yang berkontribusi besar terhadap tingginya insiden aflatoksikosis. Aspek toksikologi ini merupakan prasyarat untuk merancang sarana kuratif atau preventif, dan mengatur kesesuaian terjadi pada makanan dan pakan. Meskipun aflatoksin terutama terkait dengan kanker, sekarang dipelajari secara luas dan diketahui bahwa AFB1 menyebabkan berbagai penyakit akut dan kronis lainnya. AFB1 sudah lama terkait dengan hati, dimana dimetabolisme untuk melepaskan reaktif metabolit sekunder. Dalam kasus aflatoksin B1 (AFB1), diketahui metabolit sekunder aflatoksin adalah AFB1-8,9-epoksida, yang terbentuk sebagai metabolisme awal AFB1 oleh mikrosomal sitokrom enzim (CYP450), dianggap sebagai oksidan yang paling bertanggung jawab untuk genotoksisitas13. Bukti bahwa peningkatan stres oksidatif diinduksi oleh AFB1 memainkan peran yang sama atau bahkan lebih tinggi dalam genotoksisitas aflatoksin, efek toksikologi dan mekanisme kerja aflatoksin.
Kerusakan hati ini dapat dikompensasi oleh membran plasma natrium, yang bergantung pada pompa Na+K+-ATPase untuk menghilangkan natrium dari sel. Agen berbahaya dapat mengganggu regulasi membran ini proses dengan meningkatkan permeabilitas plasma terhadap Na+ dengan demikian melebihi kapasitas pompa untuk mengeluarkan ion, merusak pompa langsung, atau mengganggu sintesis ATP. Akumulasi dari natrium dalam sel menyebabkan peningkatan air intraseluler untuk mempertahankan kondisi isosmotik dan kemudian sel membengkak. Banyak inflamasi sel memiliki efek negatif pada fungsi hati. Sel radang dapat biasanya ditemukan di daerah vena hepatika karena bersifat limfoid folikel sebagai pertahanan di daerah portal hepatik dalam jumlah tertentu, adanya nekrosis dan apoptosis hepatosit, dan adanya sel inflamasi seperti neutrofil, limfosit, dan sel plasma yang menunjukkan terjadinya hepatitis akut.
Gambaran histopatologi hati dalam kondisi normal terlihat hepatosit sinusoidal dengan vena sentral dan saluran portal diatur secara konsentris. Traktus portal terdiri dari triad portal yang termasuk arteri hepatika, vena portal, dan saluran empedu. Namun, tikus diabetes menunjukkan perubahan susunan sel di sekitarnya vena sentral, infiltrasi lemak periportal, dan nekrosis fokal hepatosit. Capsaicin dapat menghambat transkripsi sitokin, mekanisme mungkin melalui pengurangan reaktif intraseluler spesies oksigen. Capsaicin akan mengurangi sitokin pro-inflamasi, yaitu interleukin-1. Dengan demikian, capsaicin dapat mengurangi jumlah rata-rata sel Kupffer. Isolasi dan Identifikasi Senyawa Aktif Tumbuhan dan dosis standar memainkan peran penting dalam meningkatkan aktivitas hipoglikemik tanaman herbal.
Dalam penelitian ini, pemberian capsaicin dari cabai diuji secara oral dan hasilnya menunjukkan penurunan bertahap dalam jumlah PMN sel dan fibroblas pada kelompok T3 dibandingkan dengan kelompok T2. Itu proses regenerasi sel terjadi segera setelah cedera jaringan terjadi. Kemudian makrofag menggantikan sel PMN sebagai sel utama dan memainkan peran penting dalam regenerasi.
Timbulnya fibrosis hati biasanya tidak diketahui dan tidak terdeteksi. Morbiditas dan mortalitas terjadi setelah fibrosis berkembang menjadi sirosis, dan umumnya perkembangan menjadi sirosis terjadi setelah interval 15-20 tahun. Perkembangan ini terjadi lebih cepat di beberapa pengaturan, seperti: sebagai episode hepatitis alkoholik akut yang parah, hepatitis subfulminan dan fibrosis kolestatik pada pasien dengan infeksi ulang HCV setelah hati transplantasi. Kesimpulannya, capsaicin memiliki efek untuk memperbaiki sel Kupffer, PMN, stellata, dan sel fibroblas pada hati tikus yang diinduksi dengan AFB1.
Penulis korespondensi: Prof. Dr. Mustofa Helmi Effendi, drh., DTAPH
Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di: Sukmanadi M, Effendi MH, Fikri F, Purnama MTE. Role of Capsaicin in the
Repair of Cellular Activity in Mice Liver. Pharmacogn J. 2021;13(6)Suppl: 1573-1576.
