HPV dapat menginfeksi sel epitel basal kulit atau jaringan dalam dan dikategorikan sebagai tipe kulit atau tipe mukosa. Jenis kulit ini adalah epidermotropik dan menginfeksi permukaan kulit berkeratin, menargetkan kulit tangan dan kaki. Jenis mukosa yang terinfeksi adalah lapisan epitel mulut, tenggorokan, saluran pernapasan, atau anogenital. Beberapa HPV berhubungan dengan kutil sementara sedangkan manifestasi lain mungkin merupakan faktor risiko untuk kanker serviks invasif dan lesi prakanker. Saat ini, lebih dari 150 jenis HPV telah diidentifikasi dan sekitar 40 dapat menginfeksi lapisan epitel saluran anogenital dan area mukosa lainnya dari tubuh manusia.
Tingkat kejadian kutil kelamin di Kanada juga meningkat secara signifikan, 43.586 kejadian EGW 1999-2006 menemukan bahwa kejadian keseluruhan sedikit meningkat dari 1,07 per 1.000 penduduk pada tahun 1999 menjadi 1,26 per 1.000 penduduk pada tahun 2006. Insiden keseluruhan antara tahun 1999 dan 2006 adalah selalu lebih tinggi pada pria daripada wanita, menjadi 1,31 per 1.000 penduduk pada pria dan 1,21 pada wanita. Keduanya menurun secara bertahap seiring bertambahnya usia. Namun, beberapa penelitian telah mencatat peningkatan infeksi HPV pada wanita setelah usia 502 tahun.
Penularan infeksi HPV dapat melalui dua peristiwa, melalui kontak seksual langsung atau tanpa kontak seksual. Untuk condylomata acuminata interval antara paparan dan penampilan klinis penyakit berkisar antara 3 minggu sampai 8 bulan. Data masa inkubasi untuk infeksi subklinis dan laten tidak diketahui. Korelasi langsung antara jumlah pasangan seksual dan keberadaan HPV terbukti tidak tergantung pada faktor risiko lain seperti usia, ras atau penggunaan kontrasepsi oral juga. Beberapa gen dan faktor risiko telah dikaitkan dengan infeksi HPV genital. Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menentukan gen dan faktor risiko untuk Wharts.
Deteksi berbagai HPV genital sebanyak 28 jenis yang telah teridentifikasi selama ini dapat menggunakan berbagai metode. Identifikasi DNA atau RNA virus dengan berbagai teknik hibridisasi. Waktu untuk menganalisis hasil juga sangat penting untuk mengetahui validitas berbagai teknik HPV, sensitivitas, spesifisitas, dan spektrum jenis HPV yang terdeteksi. Hibridisasi Southern Blot masih digunakan sebagai standar untuk identifikasi DNA berbagai jenis HPV. Namun, antara 5.000 dan 50.000 salinan DNA HPV harus ada dalam sampel klinis untuk dideteksi.
Saat ini, teknik yang lebih sensitif pada amplifikasi DNA HPV menggunakan polymerase chain reaction (PCR) diikuti dengan metode hibridisasi sederhana. Metode ini telah banyak diterapkan, terutama dalam studi epidemiologi besar. Ini memungkinkan antara 10 dan 100 salinan DNA HPV ditemukan. Selain itu, dikombinasikan dengan klasifikasi filogenetik, tipe HPV baru dapat dibuat. Dengan PCR, primer tipe spesifik HPV memungkinkan deteksi satu tipe HPV sedangkan primer konsensus atau primer memperkuat seluruh panel tipe HPV yang berbeda, ditunjukkan pada tabel 3. Standarisasi metode PCR akan diperlukan untuk memungkinkan perbandingan hasil valid yang dihasilkan oleh berbagai laboratorium. Dalam perkiraan menggunakan satu titik, pengujian menggunakan hibridisasi dot-blot bervariasi antara 1% dan 20%, 8% dan 11% menggunakan filter hibridisasi in situ, 3% dan 29% menggunakan Southern blot, 5% hingga 53% menggunakan PCR tipe umum dan spesifik HPV. Perkiraan prevalensi ini terdiri dari penyakit subklinis dan penyakit laten.
Seroprevalensi jenis lain, antara lain 18, 31, 33, 39, 58, dan 59, berkisar antara 9% hingga 23%. Selain VLP, DNA HPV juga paling sering terjadi pada wanita di bawah 25 tahun, prevalensi cenderung memuncak pada wanita di atas 25 tahun yang menggunakan antibodi HPV. Jumlah pasangan seksual diakui sebagai faktor risiko independen untuk infeksi HPV genital Pada pasien dengan imunosupresi juga akan menjadi faktor risiko infeksi HPV, misalnya pada pasien dengan autoimun, infeksi HIV dan transplantasi organ.
Penulis: Nanda Rachmad Putra Gofur
Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di:
https://www.genesispub.org/gene-associated-and-risk-factor-of-hpv-wharts
Gofur NRP, Gofur ARP, Soesilaningtyas, Gofur RNRP, Kahdina M, et al. (2021) Gene Associated and Risk Factor of HPV Wharts: A Review Article. 3(1):1-9.
