Etiologi dan Patofisiologi Infeksi HPV Kutil

Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin
Ilustrasi oleh Good Morning America

Infeksi Genital Human Papillomavirus (HPV) adalah penyakit yang sembuh sendiri dan seringkali tanpa gejala. Infeksi HPV genital dibagi menjadi HPV risiko tinggi (HPV 16 dan 18) dan HPV risiko rendah (HPV 6 dan 11). HPV risiko rendah atau non-onkogenik menghasilkan gambaran klinis kutil anogenital, yang mungkin kondilomatosa, papula, atau keratotik. Bentuk subklinis dari infeksi HPV genital dapat hadir dengan lesi “aceto-white” yang terdapat pada serviks yang akan muncul saat diperiksa menggunakan larutan asam asetat dievaluasi dengan kolposkopi, dan dapat memberikan bentuk lain yaitu squamous intraepithelial lesi (SIL) secara mikroskopis. pemeriksaan dengan sitologi dan histopatologi.

Berdasarkan hubungannya dengan kanker serviks dan lesi prekursor, HPV juga dapat diklasifikasikan sebagai tipe onkogenik risiko tinggi (HR-HPV) dan risiko rendah (LR-HPV). Jenis LR-HPV, seperti HPV 6 dan 11, dapat menyebabkan kutil kelamin umum atau lesi hiperproliferatif jinak dengan kecenderungan yang sangat terbatas untuk berkembang menjadi ganas, sedangkan infeksi dengan jenis HR-HPV, HPV 16 dan 18, dikaitkan dengan perkembangan pra – lesi ganas dan serviks. ganas. Jenis HR-HPV juga dikaitkan dengan banyak karsinoma penis, vulva, anal, dan kepala dan leher, dan berkontribusi pada lebih dari 40% kanker mulut.

Sebuah studi berbasis populasi di Rochester, MN, melaporkan kejadian infeksi HPV 1,06 per 1000 populasi pada akhir 1970-an. Di Swedia, insiden infeksi HPV genital diperkirakan 2,4 per 1000 penduduk pada tahun 1990. Dalam semua penelitian, insiden infeksi HPV genital dilaporkan lebih tinggi pada wanita muda dibandingkan pria. Sebuah penelitian terhadap mahasiswi menunjukkan bahwa kutil kelamin akan berkembang secara klinis setelah satu tahun terinfeksi HPV 6 atau 11, dan berkembang dalam waktu 3 tahun. Puncak kedua lebih rendah pada wanita yang lebih tua, tetapi jenis HPV onkogenik ditemukan lebih umum daripada jenis HPV non-onkogenik3.

Diskusi

Human Papillomavirus adalah virus DNA kecil (50-55nm) milik keluarga Papillomaviridae dan genus Papillomavirus. Virus ini tidak memiliki kapsul, setiap genom terdiri dari sekitar 8000 pasangan basa nukleotida untai ganda, DNA4 berbentuk sirkular. Human papillomavirus (HPV) adalah virus non-enveloped yang relatif kecil yang mengandung genom DNA melingkar beruntai ganda yang terkait dengan protein seperti histon dan dilindungi oleh kapsid yang dibentuk oleh dua protein akhir, L1 dan L2. Setiap kapsid terdiri dari 72 kapsomer, masing-masing terdiri dari lima unit monomer 55kDa yang bergabung membentuk pentamer sesuai dengan kapsid protein utama, L1. Pentamer L1 terdistribusi membentuk jaringan interaksi disulfida intra dan interterpentamer yang berfungsi untuk menstabilkan kapsid. Selain L1, protein kapsid kecil dengan 75kD di virion dan disebut protein L2. Untuk membentuk kapsid virus, pentamer menyatu dengan salinan L2 yang menutup pusat setiap kapsomer pentavalent.

Genom virus HPV terdiri dari satu molekul untai ganda dan DNA, mengandung sekitar 8000 pasangan basa dan menyimpan rata-rata 8 bingkai terbuka (ORF). Dari sudut pandang fungsional, genom HPV dibagi menjadi tiga bagian. Bagian pertama adalah upstream noncoding regulation (URR) atau length control region (LCR) yang memiliki fungsi regulasi transkripsi gen virus E6 dan E7. Bagian kedua adalah bagian awal (E), yang terdiri dari enam ORF: E1, E2, E4, E5, E6, dan E7, yang mengkode tidak adanya protein struktural yang terlibat dalam replikasi dan onkogenesis virus. Yang ketiga adalah bagian akhir (L) yang mengkode protein struktural L1 dan L2. Bagian LCR dari HPV anogenital berkisar antara 800-900 bp, mewakili sekitar 10% genom, dan sangat bervariasi dalam komposisi nukleotida antar individu. Hanya satu untai DNA beruntai ganda yang berfungsi sebagai cetakan untuk ekspresi gen virus dan mengkode sejumlah transkrip mRNA polisistronik. Regulasi ekspresi gen virus kompleks dan dikendalikan oleh komponen seluler dan virus dari faktor transkripsi

Kesimpulan

Pada lesi HPV jinak, proliferasi sel meningkat yang menyebabkan peningkatan nutrisi, mengakibatkan persaingan nutrisi dan oksigen. Protein HR-HPV dan LR-HPV E7 meningkatkan tingkat faktor transkripsi Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1), dan menginduksi peningkatan ekspresi gen target HIF-1 dalam kondisi hipoksia. Peningkatan aktivitas HIF-1 menghasilkan peningkatan transkripsi subset gen yang mendukung angiogenesis, dan induksi angiogenesis ini sangat penting untuk persistensi dan pertumbuhan lesi HPV seperti kutil kelamin.

Penulis: Nanda Rachmad Putra Gofur

Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di: https://scienceijsar.com/sites/default/files/article-pdf/IJSAR-0803.pdf  

Nanda Rachmad Putra Gofur., Aisyah Rachmadani Putri Gofur, Soesilaningtyas, Rizki Nur Rachman Putra Gofur, Mega Kahdina and Hernalia Martadila Putri. “ETHIOLOGY AND PATHOPHYSIOLOGY OF WHART HPV INFECTION: A REVIEW ARTICLE”. International Journal of Science Academic Research, Vol. 03, Issue 01, pp.3346-3348, January, 2022

Berita Terkait

newsunair

newsunair

https://t.me/pump_upp