Gangguan metabolisme mineral, yaitu kalsium (Ca) dan fosfat (P), sering didapatkan pada pasien Penyakit Ginjal Kronis (PGK) stadium 5 yang sudah menjalani hemodialisis (HD) atau yang sering disebut orang awam dengan istilah cuci darah.. Komplikasi ini sebenarnya sudah mulai terjadi sejak PGK stadium 3. Sejalan dengan penurunan fungsi ginjal maka akan terjadi penurunan pembuangan P melalui ginjal sehingga terjadi kecenderungan terjadinya hiperfosfatemia. Penurunan ekskresi P akan diikuti peningkatan kadar hormon fibroblast growth factor-23 (FGF-23) yang berfungsi untuk membantu meningkatkan pengeluaran P melalui ginjal. Sejalan dengan penurunan fungsi ginjal juga terjadi penurunan 1,25(OH)2D3 atau kalsitriol yang menyebabkan rendahnya penyerapan Ca di usus. Hipokalsemia yang terjadi akan merangsang pelepasan hormon paratiroid (HPT) dari kelenjar paratiroid. Hormon paratiroid ini selanjutnya berperan untuk meningkatkan reabsorpsi (penyerapan kembali ke tubuh) Ca di ginjal untuk menaikkan kadar Ca tubuh dan menurunkan reabsorpsi P agar pembuangan P melalui ginjal meningkat. Selain itu HPT juga meningkatkan turnover tulang sehingga memobilisasi Ca-P dari tulang dan merangsang aktivitas enzim 1α-hidroxylase untuk meningkatkan kadar kalsitriol dan kalsitriol tersebut akan meningkatkan penyerapan Ca di usus. Rangkaian mekanisme kompensasi yang terjadi secara terus menerus ini pada awalnya akan memperbaiki kadar P dan Ca kembali normal, akan tetapi sejalan dengan perburukan fungsi ginjal, maka mekanisme kompensasi tersebut akan terganggu sehingga pada akhirnya terjadi kondisi hiperfosfatemia, hipokalsemia yang dalam perjalanan waktu menjadi hiperkalsemia, dan hiperparatiroid yang menetap.
Gangguan Mineral dan Tulang pada PGK (GMT-PGK) merupakan sindrome yang terdiri dari salah satu atau kombinasi dari: (1). Kelainan laboratorium akibat gangguan metabolisme Ca, P, HPT, dan vitamin D; (2). Kelainan tulang dalam hal turnover, mineralisasi, volume, pertumbuhan linier dan kekuatannya; (3). Kalsifikasi vaskuler atau jaringan lunak lain. Vascular Calcification (VC) atau kalsifikasi vaskuler ini memberikan kontribusi yang cukup besar terhadap tingginya angka kematian kardiovaskuler pada pasien PGK. Studi in vitro menunjukkan bahwa Ca dan P secara independen dan sinergis menginduksi terjadinya kalsifikasi dalam sel otot polos pembuluh darah. Banyak studi menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara Ca, P dan produk CaXP dengan terjadinya mortalitas kardiovaskuler. Pada PGK stadium lanjut, tingginya kadar P dianggap sebagai “racun” pembuluh darah yang mempercepat bertambahnya VC. Proses akumulasi Ca dan P pada tunika media pembuluh darah ini bukan suatu proses pasif, tapi merupakan proses yang aktif yang pada akhirnya menyebabkan kekakuan pembuluh darah, sehingga pulse pressure atau tekanan nadi meningkat, Peningkatan tekanan nadi merupakan prediktor kematian penyakit kardiovaskuler. Kalsifikasi vaskuler pada pasien yang sudah menjalani hemodialisis dipengaruhi oleh lamanya menjalani dialisis, komposisi dialisat, serta pemberian obat pengikat P yang mengandung Ca.
Untuk mengetahui adanya VC terdapat beberapa metode yang dianggap akurat dan dapat dipakai sebagai standar baku emas, yaitu electrone-beam computed tomography (EBCT) dan multislice spiral computed tomography (MSCT) akan tetapi metode tersebut tidak selalu dapat diaplikasikan pada semua rumah sakit dan biayanya mahal. Dilaporkan bahwa kalsifikasi pada pembuluh darah aorta abdominal mempunyai hubungan dengan kalsifikasi pada pembuluh darah koroner. Kalsifikasi pada pembuluh darah aorta abdominal dapat dilihat dari gambaran foto polos lumbal lateral yang kemudian dinilai dengan menggunakan sistim yang sudah divalidasi sebelumnya, yaitu skor abdominal aortic calcification (AAC). Organisasi ginjal internasional yaitu Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) maupun Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) merekomendasikan pemeriksaan foto polos abdomen posisi lateral sebagai pengganti pemeriksaan CT untuk mendeteksi adanya kalsifikasi vaskuler.
Pada penelitian ini kadar Ca – P tidak dapat digunakan sebagai parameter menentukan adanya kalsifikasi aorta abdominalis. Kadar Ca dan P berfluktuasi setiap saat oleh karena dipengaruhi oleh banyak hal termasuk proses hemodialisis, sementara pada penelitian ini hanya dilakukan pemeriksaan 1 kali. Studi serupa dengan melibatkan lebih banyak pasien, melakukan pemeriksaan beberapa kali serta diikuti dalam periode waktu lebih panjang kemungkinan dapat memberi hasil yang berbeda. Evaluasi kadar Ca, P dan HPT perlu dilakukan secara berkala dan terus menerus oleh karena pengendalian kadar Ca -P diharapkan dapat berkontribusi terhadap pengendalian morbiditas dan mortalitas kardiovaskuer pada pasien HD.
Penulis: dr Erika Arys Sandra SpPD , dr Nunuk Mardiana SpPD KGH, dr Aditiawardana SpPD KGH.
Penulis koresponden: dr. Nunuk Mardiana., SpPD, K-GH
Informasi detail mengenai studi ini daoat dilihat pada tulisan di https://www.ysmu.am/en/journal/vol_13_no_4_2019/ atau https://www.ysmu.am/website/documentation/files/67f83b55.pdf
Sandra EA, Mardiana N, Aditiawardana. Correlation of Calcium-Phospate levels with abdominal aortic calcification in hemodialysis patients. The New Armenian Medical Journal vol 13 (2019), No 4 , p.100-105
