Indonesia adalah salah satu negara yang memiliki risiko tinggi terhadap defisiensi seng, karena lebih dari 25% populasi penduduk menderita defisiensi seng. Angka tersebut lebih tinggi dibandingkan dengan prevalensi defisiensi seng di seluruh dunia, yaitu sebesar 21%. Pada tahun 2004, WHO dan UNICEF menyatakan seng sebagai salah satu terapi yang wajib diberikan pada diare untuk mengurangi kejadian diare selama 2–3 bulan ke depan dan mencegah sekitar 90% morbiditas terkait diare.
Seng merupakan komponen dari banyak enzim yang beperan penting terhadap fungsi seluler dasar pada semua tahap siklus sel. Seng juga bertindak sebagai antioksidan dan juga memiliki efek bakterisidal. Namun, mekanisme seng untuk mencegah kerusakan fungsi dan struktur usus yang disebabkan oleh lipopolisakarida (LPS) yang dihasilkan oleh infeksi Escherichia coli masih belum jelas. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki efek seng terhadap kerusakan integritas usus yang disebabkan oleh pemberian LPS yang berasal dari E. coli.
Penelitian ini dilakukan pada 32 tikus jantan putih galur Wistar dengan berat 80 gram dan usia 5 minggu yang kemudian dibagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok diet normal seng dan kelompok diet defisien seng. Masing-masing kelompok tersebut dibagi lagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok tanpa suplementasi seng dan kelompok dengan suplementasi seng. Setelah minggu kelima, LPS diberikan pada hari ke-36 untuk menginduksi stress pada saluran cerna yang menyerupai diare. Panjang vili usus dan jumlah enterosit pada jaringan ileum dievaluasi pada masing-masing kelompok percobaan.
Kerusakan epitel yang berakibat pada berkurangnya jumlah enterosit dan pendeknya vili usus didapatkan pada kelompok defisiensi seng pada penelitian ini dan suplementasi seng dapat memperbaiki kerusakan tersebut secara anatomis dan fungsional. Defisiensi seng akan menyebabkan kerusakan oksidatif pada integritas struktural membran sel usus sehingga akan mengubah fungsi membran sel usus tersebut.
Suplementasi seng yang juga diberikan pada kelompok normal seng dapat membantu mempertahankan panjang vili dan melindungi terhadap kerusakan usus secara anatomis. Dalam kondisi normal seng, suplementasi seng dapat meningkatkan cadangan seng endogen dan menginduksi sintesis metallothionein dalam sel-sel usus untuk memberikan perlindungan anatomi terhadap kerusakan usus.
Lipopolisakarida (LPS) merusak integritas usus yang tampak pada penurunan panjang vili usus dan jumlah enterosit baik pada kelompok defisiensi seng maupun pada kelompok normal seng. Perbaikan panjang vili usus dan jumlah enterosit secara signifikan didapatkan setelah pemberian suplementasi seng pada kedua kelompok tersebut. Peran protektif dari seng pada penyakit saluran cerna telah diketahui dengan baik.
Seng berperan penting dalam menjaga fungsi dan stabilitas membran usus karena seng berperan dalam sintesis RNA dan DNA, sehingga pemberian suplementasi seng akan meningkatkan proliferasi sel dan sintesis protein. Seng secara langsung mempengaruhi jaringan dengan tingkat pertumbuhan yang tinggi seperti pada saluran cerna dan sistem imun. Studi sebelumnya juga menyatakan bahwa seng oksida telah terbukti meningkatkan fungsi saluran pencernaan dengan meningkatkan ketebalan mukosa, tinggi vili dan lebar usus kecil.
Penelitian ini telah menunjukkan bahwa suplementasi seng akan meningkatkan panjang vili usus dan jumlah enterosit pada tikus dengan defisiensi seng dan juga pada tikus dengan normal seng yang terpajan LPS. Suplementasi seng pada tikus dengan defisiensi seng (tanpa terpajan LPS) juga menunjukkan peningkatan vili usus dan jumlah enterosit. Hal tersebut disebabkan karena seng berperan penting pada saluran cerna, jaringan dengan tingkat pertumbuhan yang tinggi, dalam sintesis RNA dan DNA yang akan digunakan untuk proliferasi sel dan sisntesis protein terutama pada jaringan dengan tingkat pertumbuhan yang tinggi yaitu saluran cerna. (*)
Penulis: Andy Darma
Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di:
http://chimie-biologie.ubm.ro/carpathian_journal/Papers_11(5)/CJFST11(5)2019_8.pdf
