Sel-sel tubuh mengalami proses proliferasi dan pertumbuhan dalam suatu regulasi gen yang diatur dengan baik. Ketika kerusakan terjadi, pertumbuhan sel meningkat sebagai bagian dari mekanisme pertahanan tubuh. Sel-sel di sekitar kerusakan mempercepat pertumbuhan mereka untuk mengembalikan struktur dan fungsi jaringan normal.
Setelah itu, sel-sel akan mati melalui proses normal yang dikenal sebagai apoptosis, yaitu saat tubuh selanjutnya akan menghasilkan sel pengganti untuk mereka yang telah mati. Proses perkembangan sel dan apoptosis tidak selalu terjadi secara seragam. Namun, sel bisa bertahan hidup melalui mekanisme adaptasi berupa atrofi, hipertrofi, hiperplasia, displasia, dan metaplasia.
Penebalan mukosa rongga mulut atau Hiperplasia, didefinisikan sebagai proliferasi abnormal sel yang dihasilkan dari pembelahan sel terus menerus, dapat dianggap sebagai gejala timbulnya karsinogenesis. Kanker merupakan bentuk keganasan yang melibatkan proliferasi abnormal sel dengan kanker kepala dan leher merupakan bentuk keenam yang paling umum pada manusia. 48% kasus adalah terletak di rongga mulut, dengan 90% di antaranya adalah oral karsinoma sel skuamosa (OSCC).
Etiologi umum OSCC adalah penggunaan tembakau. Menghirup asap rokok bekas oleh orang yang bukan perokok disebut sebagai perokok pasif. Untuk perokok pasif, risiko kanker mulut meningkat 87% dibandingkan dengan perokok pasif yang tidak terpapar asap rokok.
Asap rokok mengandung sekitar 60 zat karsinogenik. Prosesnya disebabkan oleh terbentuknya radikal bebas dan kerusakan DNA dalam tubuh manusia yang menginduksi mutasi gen. Pada OSCC, lesi premaligna berkembang di traktus aerodigestive atas (UADT). Lokasi tersebut mengalami peningkatan proliferasi epitel sebagai respon terhadap paparan asap rokok yang dapat diartikan sebagai gejala dari awal OSCC (prekanker).
Asap rokok juga mengandung radikal bebas seperti spesies oksigen reaktif (ROS) dan spesies nitrogen reaktif (RNS) yang meningkatkan stres oksidatif di tubuh. Sel oksidatif yang berlebihan dapat memicu aktivitas sel epitel melalui berbagai jalur pensinyalan, antara lain ERK 1 / 2, P38, JNK, dan NF-κß. Jalur tersebut mengarah pada sekresi sitokin proinflamasi.
Paparan untuk asap rokok juga akan merangsang ekspresi Ki67 dalam jaringan mukosa rongga mulut. Ki67 adalah protein yang penting untuk pengaturan siklus sel dimana ketika Ki67 meningkat akan mengarah pada proliferasi sel yang lebih tinggi.
Siklus sel dan protein sitoskeleton terganggu mengakibatkan orientasi abnormal sel epitel basal dan suprabasal yang mengalami peningkatan proliferasi dan migrasi. Reseptor Epidermal Growth Factor (EGFR) yang terus-menerus diaktifkan akan menghasilkan proliferasi dan migrasi sel yang lebih besar dan tidak terkontrol tanpa diimbangi oleh apoptosis. Akibatnya, sel akan bermetastasis dan menjadi ganas.
Dapat disimpulkan paparan asap rokok sidestream yang diterima perokok pasif menginduksi suatu iritasi kronis yang dapat menyebabkan peradangan berkepanjangan dan perubahan ke arah prekanker pada mukosa mulut berupa respons hiperplasia patologis. (*)
Penulis: Nurina Febriyanti Ayuningtyas
Informasi detail dari tulisan ilmiah ini dapat dilihat pada tulisan kami di,
