Periodontitis adalah suatu kondisi inflamasi pada jaringan periodontal atau jaringan pendukung gigi yang secara progresif menurunkan struktur tulang alveolar (keropos tulang) dan jaringan ikat di sekitar gigi, sehingga membentuk poket periodontal. Periodontitis merupakan lanjutan dari gingivitis yang pernah diderita sebelumnya. Jenis periodontitis yang sangat umum pada populasi manusia adalah periodontitis kronis, periodontitis agresif dan periodontitis ulseratif nekrotikans akut. Periodontitis kronis menyerang populasi manusia. Sebuah penelitian di Australia menunjukkan bahwa pasien dengan periodontitis sedang dan berat terdiri dari 22,9 persen dari total populasi. Sementara di Indonesia, 10 dari 11 orang menderita periodontitis.
Periodontitis yang sering terjadi adalah periodontitis yang disebabkan oleh plak. Periodontitis dimulai dengan pengurutan plak yang menempel pada permukaan gigi. Plak gigi adalah lapisan tipis biofilm multi-spesies yang mengandung kolonisasi bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Plak gigi penyebab periodontitis biasanya terletak di daerah subgingiva, kemudian meluas ke apikal gigi sehingga menyebabkan peradangan pada jaringan periodontal. Penyebab periodontitis secara umum adalah spesies bakteri yang ditemukan pada plak gigi, dan sekitar 10 spesies telah diidentifikasi sebagai patogen pada penyakit periodontal, terutama bakteri batang gram negatif, antara lain Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinomyces viscosus, Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, Treponema denticola, dan Fusobacterium nucleatum.
Selain faktor plak, periodontitis juga dapat disebabkan oleh faktor sistemik, kelainan genetik serta faktor lingkungan dan kebiasaan. Studi menunjukkan bahwa penderita diabetes mellitus dan perokok banyak menderita periodontitis. Sedangkan pada pasien periodontitis akibat kelainan genetik yang disebabkan oleh kerusakan jaringan periodontal oleh makrofag yang merespon IL-1 secara berlebihan.
Periodontitis kronis adalah kondisi peradangan yang dapat menyebabkan peningkatan produksi radikal bebas. Invasi antigen dari plak ke dalam jaringan merangsang sel inflamasi untuk meninggalkan kapiler untuk memfagosit antigen tersebut. Selama proses fagositosis, sel PMN, neutrofil dan makrofag menghasilkan spesies oksigen reaktif (ROS) yang dilepaskan ke lingkungan ekstraseluler. ROS tidak memiliki target spesifik sehingga dapat merusak kerusakan jaringan dengan kerusakan DNA, peroksidasi lipid, protein, oksidasi enzim penting lainnya dan stimulasi pelepasan sitokin proinflamasi oleh monosit dan makrofag.
Penyakit periodontal dapat disebabkan oleh reaksi imun antara bakteri patogen dan pejamu. Plak gigi subgingiva adalah agen etiologi utama untuk inisiasi perubahan inflamasi pada jaringan periodontal. Lipopolisakarida (LPS) dan DNA dari bakteri ini menyebabkan aktivasi jalur protein-1 dan jalur faktor-kβ di fibroblas gingiva melalui CD14 dan TLR-4 (reseptor seperti tol) dan produksi sitokinin inflamasi.Komponen sel bakteri dan sitokin inflamasi menyebabkan rekrutmen dan aktivasi PMN yang responsif dan dengan demikian mempercepat produksi ROS.
Di sisi lain, aktivasi NF-kβ dan AP-1 menyebabkan aktivasi osteoklas dan meningkatkan konsentrasi MMP (matrix metalloproteinase), yang pada akhirnya mengakibatkan kerusakan jaringan. Kerusakan jaringan periodontal menyebabkan produksi lipid peroksida berlebih, mediator inflamasi, dan protein teroksidasi. Produk-produk ini selanjutnya mengaktifkan makrofag, neutrofil, dan fibroblas untuk menghasilkan lebih banyak ROS. Singkatnya, kita dapat mengatakan bahwa patogen periodontal, ROS, dan kerusakan jaringan membentuk lingkaran terkait8. ROS dapat secara langsung merusak sel-sel gingiva. ROS yang dihasilkan menggunakan neutrofil mieloperoksidase, klorida, glukosa, dan glukosa oksidase menyebabkan lisisnya target epitel yang dapat dihambat oleh azida dan katalase. Neutrofil pada periodontitis menunjukkan fenotipe hiperaktif/reaktif terhadap produksi ROS. Hal ini menyebabkan degradasi protein inti dan rantai glikosaminoglikan. Bukti menunjukkan bahwa tingkat ROS yang rendah dapat secara selektif menghancurkan proteoglikan dengan jaringan lunak periodontal dan tulang alveolar. Komponen matriks ekstraseluler ini terdegradasi dan didukung oleh data dari sejumlah besar penelitian berdasarkan analisis gingiva dalam cairan sulkus dan ekstrak jaringan untuk produk degradasinya.
Selama infeksi, sistem kekebalan menghasilkan spesies oksigen reaktif (ROS) yang dilepaskan ke lingkungan ekstraseluler. ROS tidak memiliki target spesifik yang dapat merusak jaringan terutama pada periodontitis. ROS seperti superoksida dan hidrogen peroksida mengaktifkan osteoklas dan menyebabkan proliferasi pembentukan osteoklas. Osteoklas sendiri menghasilkan ROS ketika mengacak-acak batas tulang, menunjukkan peran yang lebih langsung dalam resorpsi. Radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dapat didegradasi oleh proteoglikan tulang alveolar secara in vitro. Efek lain dari ROS pada glikosaminoglikan dan proteoglikan dapat merusak jaringan lunak dan periodonsium.
Penulis: Eny Inayati drg,.M.Kes
Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di:
Nanda Rachmad Putra Gofur (2022) Clinical Manifestation of Oral Tuberculosis in HIV Patient: A Review Article. Journal of Dental Science Research Reviews & Reports. SRC/JDSR-135. DOI: doi.org/10.47363/JDSR/2022(4)123
