Disfungsi endotel dan gangguan regenerasi endoteldianggap memainkan peran penting dalam patogénesis arteriosklerosis pada penyakit arteri koroner. EPC adalah adalah sel sirkulasi prematur, subtipe spesifik dari sel punca hematopoietik yang berdiferensiasi menjadi sel endotel in situ dan mempromosikan neovaskularisasi. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan CAD, ada penurunan jumlah yang signifikan dan fungsi migrasi EPC yang bersirkulasi, yang menyebabkan gangguan neovaskularisasi jaringan iskemik. Jumlah EPC yang rendah dapat memprediksi disfungsi endotel yang parah, kejadian kardiovaskular, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular.
ACE inhibitor secara luas digunakan dalam penyakit kardiovaskular dan telah terbukti
terkait dengan efek menguntungkan pada EPC di beberapa studi in vitro dan studi klinis Sebuah studi hewan pada tikus dengan peningkatan tekanan ventrikel kiri menunjukkan bahwa ramipril meningkatkan jumlah dan meningkatkan migrasi EPC, sayangnya belum ada penelitian yang menyelidiki peran ACE inhibitor captopril dan lisinopril dalam kaitannya dengan EPC.
Dalam penelitian ini, kami menunjukkan bahwa captopril, lisinopril, dan terapi ramipril dalam kultur EPC dari pasien CAD adalah mampu peningkatan migrasi EPC. Studi ini menunjukkan
bahwa pengobatan ACE inhibitor meningkatkan migrasi EPC. Lisinopril pada dosis 100 mM memiliki hasil yang lebih baik dibandingkan dengan kaptopril dan ramipril dengan dosis yang sama.
EPC yang beredar berasal dari sel punca hematopoietik diproduksi di sumsum tulang, yang dapat memperbaiki disfungsi endotel melalui mekanisme endogen. Pada pasien dengan
Jantung koroner, jumlah dan kapasitas migrasi EPC berkurang, dan dengan demikian mereka tidak dapat mempertahankan kestabilan endotel. Selama kondisi iskemik, EPC diketahui
memainkan peran penting dalam reendotelisasi dan neovaskularisasi. Penelitian pada hewan dan klinis telah menunjukkan bahwa EPCs berkontribusi hingga 25% dari endotel vaskular yang baru terbentuk sel setelah kondisi iskemik.
Penelitian kami menggunakan ACE inhibitor, yang banyak digunakan dalam terapi kardiovaskular, seperti untuk hipertensi dan gagal jantung kongestif, dan kami membuktikan peran potensialnya dalam memulihkan peran EPC dalam perbaikan, penyembuhan, dan neovaskularisasi.
Penemuan kami menunjukkan bahwa terapi penghambatan ACE dengan obat ACE inhibitor mampu menambah jumlah sirkulasi EPC pada pasien dengan jantung koroner. Hal ini akan menjadi strategi baru untuk neovaskularisasi dan reendotelisasi setelah serangan jantung dengan prinsip meningkatkan produksi dan migrasi dari EPCs. Harapannya ini akan menjadi terapi yang menjanjikan di masa depan.
Penulis: Dr. Yudi Her Oktaviano, dr.,Sp.JP(K)FIHA.FICA.FAsCC.FSCAI.
Link jurnal: https://f1000research.com/articles/10-15
