Infark miokard akut (IMA) sering memiliki komplikasi berupa blok atrioventrikular (AVB). Terdapat insiden yang lebih besar dari AVB total pada IMA inferior dibandingkan pada IMA anterior atau lateral. Pedoman Advanced Cardiac Life Support (ACLS) untuk pengobatan bradikardia atau AVB yang tidak stabil secara hemodinamik menyarankan penggunaan atropin lebih awal. Atropin bekerja sebagai obat parasimpatolitik yang meningkatkan otomatisitas nodus sinoatrial (SA) dan konduksi nodus atrioventrikular (AV) melalui aksi vagolitik langsung. Namun, beberapa laporan telah menunjukkan potensi reaksi merugikan dari atropin bila digunakan pada AVB di IMA. Kami melaporkan kasus pasien dengan infark miokard inferior dan blok atrioventrikular total yang menunjukkan penurunan tajam pada denyut jantung setelah pemberian atropin, sebuah perburukan blok yang paradoks.
Seorang pasien laki-laki 67 tahun datang ke ruang gawat darurat dengan nyeri dada retrosternal selama tiga jam sebelum masuk. Pasien memiliki hipertensi dan. Pemeriksaan fisik didapatkan denyut jantung tidak teratur 58 kali/menit, frekuensi pernapasan 22 kali/menit, tekanan darah 110/70 mmHg. Elektrokardiografi (EKG) saat masuk menunjukkan elevasi ST pada sadapan inferior dan AVB total (TAVB) dengan irama lolos ventrikular dan junctional. EKG ventrikel posterior dan kanan tidak menunjukkan temuan yang signifikan. Peningkatan penanda enzim jantung mengkonfirmasi diagnosis infark miokard. Pasien didiagnosis dengan infark miokard ST-Elevation inferior (STEMI) dengan TAVB. Oksigen, aspirin 320 mg, dan clopidogrel 300 mg diberikan sebagai terapi awal untuk sindrom koroner akut. Karena presentasi dalam periode jendela tiga jam dan rumah sakit tidak memiliki laboratorium kateterisasi jantung, reperfusi oleh agen fibrinolitik dipilih. Sebelum fibrinolisis, 0,5 mg atropin sulfat disuntikkan untuk mengobati bradikardia. Denyut jantung yang dicatat segera setelah pemberian atropin pertama adalah 38 denyut/menit. Denyut jantung menjadi lebih lambat, dan nyeri dada memburuk setelah pemberian atropin kedua (30 denyut/menit). Dopamin 5 ug/kg/menit diberikan untuk meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Selama dan setelah pemberian 1,5 juta IU streptokinase, pasien tetap stabil. Tanda-tanda vital normal selama fibrinolisis. EKG pasca fibrinolitik dan hari berikutnya menunjukkan resolusi lengkap AVB. Pasien dipulangkan pada hari keenam rawat inap.
Mekanisme patofisiologis yang menjelaskan kejadian AVB pada pasien IMA melibatkan cedera iskemik reversibel nodus AV dan peningkatan pengaruh parasimpatis. Jika AVB disebabkan oleh cedera iskemia reversibel pada nodus AV, pasien cenderung berespon buruk terhadap terapi atropin. Namun demikian, AVB yang disebabkan oleh peningkatan pengaruh parasimpatis akan lebih mungkin untuk merespon secara cepat terhadap terapi atropin. Dalam kebanyakan kasus, setelah pemberian atropin, tidak akan ada perubahan atau perbaikan kondisi klinis. Dalam kasus kami, 0,5 mg dosis atropin diberikan dua kali. Alih-alih meningkat, detak jantung menjadi lebih lambat secara konsisten segera setelah setiap pemberian. Schweitzer dan Mark (1986) melaporkan kasus di mana 1 mg atropin diberikan kepada pasien dengan irama sinus dan denyut jantung 68 denyut/menit. Tiga puluh menit kemudian, pasien mengalami blok AV 2:1. Terjadinya efek samping setelah pemberian atropin cukup jarang. Efek samping yang pernah didokumentasikan sejauh ini selain memburuknya AVB adalah efek proaritmia. Fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel termasuk di antara komplikasi aritmia yang berkembang setelah pemberian atropin. Efek samping lain dari atropin adalah potensiasi kondisi iskemik, yang kemungkinan besar terjadi dalam kasus kami karena ritme pelepasan melambat setelah pemberian atropin. Sebuah kasus yang dilaporkan oleh Brady juga menunjukkan kemungkinan konversi iskemia akut menjadi AMI terkait dengan pemberian atropin. Indikasi yang direkomendasikan untuk terapi atropin diantaranya blok jantung total pada atau di atas tingkat nodus AV, yaitu kompleks QRS yang sempit. Dalam kasus kami, ritme lolos adalah kompleks QRS sempit yang menunjukkan blok pada atau di atas tingkat nodus AV. Perlambatan paradoksal denyut jantung setelah pemberian atropin jarang ditemukan pada pasien dengan blok AV infranodal—blok AV derajat dua Mobitz Tipe II dan TAVB dengan kompleks QRS yang lebar.
Sebagai kesimpulan, atropin telah dikaitkan dengan penurunan yang nyata pada denyut jantung yang menunjukkan perburukan paradoks dari blok atrioventrikular. Oleh karena itu, atropin hanya diindikasikan jika pasien menunjukkan tanda-tanda hipoperfusi atau perburukan klinis. Dalam kasus TAVB kami yang disebabkan oleh infark miokard akut, revaskularisasi segera dapat menjadi satu-satunya manajemen definitif. Kesadaran akan reaksi merugikan yang potensial ini akan membantu klinisi untuk membuat pertimbangan rasio risiko/manfaat mengenai penggunaan atropin pada pasien tertentu.
Penulis: Dita Aulia R, RY Novira, Eka Prasetya M, Andrianto
Informasi lebih detail mengenai artikel ini dapat dilihat pada tulisan kami di:
