Papiloma saluran pernapasan berulang merupakan salah satu tumor jinak yang menyebabkan dampak kesehatan cukup besar karena tumbuh di saluran napas dan memiliki sifat tumbuh berulang. PSPB ditegakkan berdasar anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. PSPB tumbuh primer pada organ laring, khususnya pita suara dengan memeberi gejala dini berupa suara parau. Pertumbuhan jauh dari papiloma akan menyebabkan sumbatan jalan napas atas serta pertumbuhan lebih jauh, seperti ke subglotis, trakea bahkan hingga bronkus. Agen penyebab utama adalah human papilloma virus, khususnya tipe 6 dan 11 (low risk type).
PSPB dikelompokkan sebagai papiloma onset anak (child onset respiratory papillomatosis) atau onset dewasa (adult onset respiratory papillomatosis). Disebut PSPB tipe anak apabila penyakit muncul pada usia dibawah 12 tahun. Puncak insiden onset PSPB tipe anak adalah usia 2 hingga 4 tahun. Beberapa faktor risiko terkait PSPB tipe anak adalah anak pertama, persalinan pervaginam dan riwayat kondiloma pada ibu kandung. Triad tersebut secara signifikan meningkatkan risiko infeksi HPV dan menyebabkan PSPB tipe anak. PSPB tipe dewasa memiliki puncak onset pada usia 20 hingga 40 tahun.
Terdapat beberapa kriteria terkait definisi penyakit yang agresif. Penderita PSPB yang menjalani operasi untuk membersihkan tumor lebih dari 10, operasi lebih dari 3 kali pertahun, serta pertumbuhan papiloma ke distal merupakan salah satu kriteria penyakit yang agresif. Kriteria agresivitas lain adalah jumlah operasi keseluruhan, frekuensi operasi, pertumbuhan papiloma distal dan riwayat trakeotomi. Diperlukan penentuan derajat keparahan untuk mengidentifikasi perjalanan penyakit. Penyakit yang agresif dikaitkan dengan pertumbuhan tumor yang cepat sehingga memerlukan penanganan lebih sering.
Identifikasi berbagai faktor yang mempengaruhi agresivitas perjalanan penyakit PSPB masih terus dilakukan. Tipe onset merupakan salah satu faktor yang berpengaruh terhadap agresivitas. Terdapat beberapa penelitian yang menunjukkan bila PSPB tipe anak lebih agresif. Hal tersebut diduga karena sistem imunitas pada anak masih belum berkembang sehingga kontrol terhadap penyakit kurang baik.
Identifikasi tipe HPV yang menginfeksi juga dapat memprediksi perjalanan penyakit. PSPB yang disebabkan ole HPV tipe 11 lebih agresif dibandingkan dengan tipe 6. Hal itu disebabkan HPV tipe 11 memiliki kemampuan proliferasi lebih cepat dibanding tipe 6. Diduga HPV tipe 11 memiliki afinitas ikatan lebih kuat dibanding tipe 6 sehingga proses onkogenesis lebih kuat.
HPV sebagai etiologi PSPB memiliki peran sangat penting dalam patogenesis penyakit. Diketahui bahwa HPV memiliki gen E6 dan E7 yang terlibat dalam onkogenesis HPV. Protein E6 dari HPV akan diekspresikan sehingga akan mengikat p53 sehingga menjadi non-aktif. Selain itu, protein E7 akan mengikat pRb sehingga menjadi inaktif.
Identifikasi kadar protein p53 tentu diharapkan menjadi tanda terhadap agresivitas penyakit. Protein p53 yang banyak di-inaktivasi oleh E6 tentu menyebabkan gangguan apoptosis sehingga proliferasi sel menjadi tidak terkontrol. Peran protein pRb juga penting dalam regulasi siklus sel. pRb berperan dalam proliferasi sel. Infeksi HPV akan menyebabkan gangguan pRb karena diikat oleh protein E7 sehingga proliferasi sel menjadi tidak terkontrol. Gabungan dari p53 dan pRb tersebut merupakan dasar onkogenesis PSPB yang disebabkan oleh HPV.
Penulis: Rizka Fathoni Perdana
Artikel lengkapnya dapat dilihat pada link jurnal berikut ini:
