Infeksi H. pylori adalah infeksi sistem pencernaan dengan berbagai gejala klinis. Sebanyak 10 persen penderita dengan infeksi H. pylori berkembang menjadi tukak lambung atau duodenum, dan sekitar 0,5 hingga 2 persen berkembang menjadi adenokarsinoma lambung atau mucosal-associated lymphoid tissue (MALT) dengan angka kematian 20 persen di negara-negara barat dan 60 persen di negara Asia. Di Indonesia, angka kejadian kanker lambung adalah 0,0028 persen. Berbagai gejala klinis ditentukan oleh tingkat kepadatan H. pylori yang terkait dengan gejala yang lebih parah seperti infeksi kronis, respons terapeutik yang tidak efektif, dan keganasan.
Berbagai kondisi tersebut disebabkan oleh tingginya aktivitas inflamasi di mukosa lambung, dengan berbagai sitokin yang berperan termasuk (IL)-β, IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Interleukin-8 (IL-8) adalah salah satu sitokin yang berperan dalam proses inflamasi yang menyebabkan kerusakan mukosa lambung. IL-8 pada gastritis yang disebabkan oleh infeksi H. pylori dapat memicu perkembangan dan progresivitas keganasan lambung.
Kepadatan koloni H. pylori ditentukan oleh kemampuan kepatuhan permukaan mukosa. Bakteri dengan kemampuan kepatuhan tinggi akan menghasilkan koloni dengan kepadatan tinggi. Adhesi dan komponen membran dari membran terluar H. pylori, di antaranya adalah BabA, Saba, dan OipA memainkan peran penting dalam proses kepatuhan pada permukaan mukosa lambung. Kepadatan koloni H. pylori secara signifikan terkait dengan Oipa aktif. OipA dapat menginduksi sekresi IL-8 dari sel epitel lambung. Mekanisme Oipa yang disarankan untuk menginduksi IL-8 adalah dengan fosforilasi Signal Transducers and Activators of Transcription-1 (STAT-1) antigen dalam jalur mukosa lambung. Terapi IL-8 yang ditargetkan mungkin merupakan strategi yang menjanjikan untuk terapi keganasan lambung yang disebabkan oleh infeksi H. pylori.
Bakteri H. pylori dapat menginduksi sekresi IL-8 melalui protein OipA pada permukaan bakteri H. pylori sehingga nampak bahwa semakin tinggi kepadatan H. pylori semakin tinggi protein OipA yang dapat menginduksi sekresi IL-8. Protein Oipa aktif telah terkait dengan gastritis berat dan keganasan lambung. Dengan demikian, level IL-8 dapat digunakan sebagai penanda aktivasi OipA, mengarah ke kecenderungan penyebab gastritis berat dan keganasan. Mengingat perbedaan H. pylori dan strain etnis di Indonesia dengan negara lain yang dapat mempengaruhi gejala klinis. Kepadatan H. pylori ditentukan dengan menggunakan histopatologi berdasar Updated Sydney System. TingkatIL-8 diukur dengan menggunakan immunohistochemistry dari biopsy lambung.
Berdasar dari gambaran di atas, peniliti dari Departemen penyakit dalam, Fakultas Kedokteran, RSUD Dr. Soetomo, Universitas Airlangga, berhasil memublikasikan hasil penelitiannya di salah satu jurnal Internasional terkemuka, yaitu New Armenian. Penelitian tersebut berfokus untuk menentukan hubungan antara kepadatan H. pylori dan ekspresi IL-8 mukosa lambung pada penderita dyspepsia. Riset tersebut menegaskan bahwa ada hubungan positif yang signifikan antara kepadatan H. pylori dan ekspresi IL-8 mukosa lambung pada penderita dyspepsia.
Salah satu kesimpulan penting yang dapat diambil berdasar penelitian ini, yaitu pada penderita yang terinfeksi H. pylori, ada hubungan positif yang kuat untuk kelenjar epitel, hubungan positif sedang untuk epitel permukaan, dan sel-sel inflamasi antara kepadatan H. pylori dan ekspresi IL-8 mukosa lambung. Kepadatan H. pylori menentukan ekspresi IL-8 mukosa lambung, dengan demikian menjelaskan bahwa infeksi H. pylori menyebabkan peradangan kronis melalui IL-8.
Penelitian ini dapat memberikan gagasan bahwa regangan H. pylori yang diteliti dapat dimasukkan dalam cagA+ regangan, dengan Oipa fungsional, dan ini sesuai dengan studi sebelumnya menunjukkan bahwa regangan H. pylori yang dipelajari di Indonesia adalah cagA+. Namun, tidak adanya manifestasi maag dalam penelitian ini juga dapat menyarankan bahwa ada kemungkinan strain CagA yang hadir di Indonesia berbeda dengan negara-negara Asia lainnya. Ini konsisten dengan penelitian yang melaporkan jenis H. pylori di Indonesia, termasuk dalam H. pylori Timur-Asia tipe-cagA strain yang memiliki penghapusan 6-bp di wilayah pra-EPIYA pertama yang menghasilkan virulensi level rendah.
Penelitian ini juga menunjukkan bahwa semakin tinggi kepadatan H. pylori, semakin besar IL-8 yang diekspresikan. Ini berarti bahwa semakin besar jumlah bakteri H. pylori, lebih banyak faktor virulensi (CagA, oipA), sehingga stimulasi produksi IL-8 lebih kuat dan dengan pengaruh faktor genetik tuan rumah yang berperan dalam menentukan respon inflamasi, IL-8 semakin meningkat sangat terekspresi di mukosa lambung penderita yang terinfeksi H. pylori. (*)
Penulis: Prof. Iswan Abbas Nuss, MD
Informasi detail dari penelitian ini dapat dilihat pada artikel kami di New Armenian Medical Journal berikut
