Karbon hitam (Black Carbon) adalah komponen kunci dari partikel halus di udara dan itu cenderung larut dalam berbagai polutan (misal logam berat dan organik) dari penggunakaan sarana transportasi. Karbon hitam (Jelaga) berasal dari sisa tidak lengkap dari produk pembakaran, bersifat sitotoksik dan genotoksik, mampu melintasi penghalang (barrier) plasenta, bisa meningkatkan jumlah kecacatan pada janin akibat paparan polutan tersebut. Karbon hitam yang dipancarkan dapat diubah menjadi karbon hitam teroksidasi melalui oksidasi fotokimia di udara. Bagaimana proses oksidasi ini mempengaruhi toksisitas partikel karbon hitam tidak jelas.
Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa karbon hitam dapat menyebabkan peningkatan radikal bebas (stress oksidatif) dan peradangan. Karbon hitam menyebabkan peningkatan tingkat produk radikal bebas berupa Malondialdehid (MDA) dan berpengaruh pada proses kebuntingan di plasenta tikus putih. Masuknya karbon hitam diketahui mempengaruhi janin beberapa mekanisme termasuk langsung masuk ke plasenta, perubahan fungsi pada plasenta dan secara tidak langsung melalui sirkulasi sitokin (sel radang) sehingga dapat memicu stres oksidatif pada sel plasenta dan janin.
Paparan karbon hitam akan dikenali oleh makrofag di dalam tubuh terutama di paru-paru dan di organ lain saat karbon hitam ditranslokasi ke sirkulasi darah. Makrofag akan menghasilkan sitokin TNF-α, IL-1, IL-6 dan iNOS dan pemicu stres oksidatif. Peningkatan stres oksidatif berkaitan erat dengan peradangan sel, salah satunya adalah melalui aktivasi Nuclear Factor-kappa Beta (NF-κB) dipicu oleh TNF-α, IL-1 dan aktivasi sel T, NF-κB faktor transkripsi adalah mediator inflamasi, adhesi molekuler dan molekul sitokin. Beberapa sitokin yang diaktivasi oleh NF-κB tersebut sebagai TNF-α dan IL-1, juga merupakan aktivator NF-κB di sel lain sehingga memberikan potensi positif siklus umpan balik dalam respon inflamasi.
Aliran darah uteroplasenta akan meningkat selama kehamilan, sehingga akan banyak karbon hitam partikulat atau sitokin yang dihasilkan dari peradangan pada organ lain yang memasuki plasenta, sehingga menginduksi aktivitas makrofag dan NF-κB dalam sel plasenta dan janin yang dihasilkan dalam peningkatan kematian sel (nekrosis dan kematian sel terprogram apoptosis) di sel tersebut. Peningkatan ini terkait erat dengan tingginya tingkat kelainan pada bayi baru lahir. Hingga saat ini belum banyak penelitian tentang hubungan stres oksidatif karena efek jelaga partikulat pada aktivasi NF-κB.
Penelitian ini bertujuan untukmenyelidiki efek pemaparan materi partikulat untuk peningkatan respon inflamasi melalui jalur aktivasi NF-κB dan peningkatan dalam jumlah makrofag di plasenta. Penelitian ini ingin mengetahui eksposur partikel jelaga dengan dosis 532 mg / m3 dan 1064 mg / m3 dengan durasi pemaparan 8 jam per hari. Penelitian terdiri dari 42 tikus putih bunting (Rattus norvegicus) yang dibagi menjadi 3 kelompok yaitu kontrol (K0) tidak terpapar
terhadap karbon hitam, kelompok 1 (K1) terkena karbon hitam sebanyak 532 mg / m3, kelompok 2 (K2) terpapar 1064 mg / m3 selama 8 jam dengan lama pemaparan 6-11 dan 6-17 selama kebuntingan. Sampel plasenta diperiksa denganan pewarnaan HE untuk menghitung jumlah sel Hofbauer dan imunohistokimia untuk melihat ekspresi NFκB. Kesimpulan dari penelitian ini adalah jumlah sel Hofbauer memiliki kecenderungan meningkat seiring dengan meningkatnya dosis dan lamanya waktu paparan selama masa kebuntingan. Peningkatan ekspresi NF-κB menunjukkan peradangan disebabkan oleh paparan karbon hitam ke plasenta. Meningkatkan jumlah sel Hofbauer dan ekspresi NF-κB dapat mempengaruhi perkembangan kebuntingan.
Penulis : Epy Muhammad Luqman
Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan di
