Defisiensi Seng Penyebab Mortalitas ISPA?

Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin
Ilustrasi ISPA. (Sumber: Alodokter)

Seng atau yang dikenal dengan Zinc (Zn) merupakan komponen penting dari beberapa enzjm dalam signaling pathway. Bekerja sama mengontrol inflamasi melalui korelasi interleukin dan juga faktor transkripsi. Defisiensi seng adalah salah satu faktor risiko terutama terjadinya Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA). Menurut Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar), prevalensi nasional ISPA mencapai 25,50%. Angka kematian akibat infeksi saluran pernapasan akut menembus 1,9 juta di tahun 2000. Defisiensi seng dapat merangsang sitokin-sitokin inflamasi yang merusak membran mukosa dari slauran pernapasan, Dengan kurangnya studi mengenai hal ini, penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efek pemberian seng terhadap status respon imun pada mukosa bronkus.

Studi penelitian ini dengan 24 tikus Wistar jantan hewan coba, yang berumur 5 minggu dengan berat antara 60 – 100 gram. Kemudian dikelompokkan menjadi 4 terdiri dari kelompok Z1 yaitu dengan normal seng tanpa suplementasi sebagai kontrol. Kelompok Z2 yaitu normal seng ditambahkan suplementasi seng 60 mg/hari. Kelompok Z3 defisiensi seng tanpa pemberian suplementasi. Dan kelompok terkhir, Z4, defisiensi seng ditambahkan 120 mg suplementasi seng/hari. Semua dilakukan sampai 3 minggu kemudian dilakukan pembedahan pengambilan mukosa bronkus. Jumlah sel yang memproduksi NF-κB p105/p50, p-NFκB p65, IL-8 dan IL-1β akan diamati dengan metode imunohistokimia.

Hasil dari metode ini, ekspresi imun NF-κB p105/p50, p-NFκB p65, IL-8 dan IL-1β dapat terlihat jelas pada mukosa bronkus kelompok Z1 – Z4. Pada kelompok Z1, ekspresi imun NF-κB p105/p50, IL-8 dan IL-1β terlihat sedikit lebih tinggi daripada kelompok Z2. Sementara itu, ekspresi imun mukosa bronkus NF-κB p105/p50, p-NFκB p65, IL-8 dan IL-1β terlihat berbeda bermakna antara kelompok Z3 dan Z4. Tingkat ekspresi imun p-NFκB p65, IL-8 dan IL-1β terlihat sangat rendah dan NF-κB p105/p50 lebih tinggi daripada kelompok Z3. Design MANOVA faktorial menunjukkan hasil yang bermakna untuk status seng dengan suplementasi tambahan seng. Selain itu juga terbukti bermakna mempengaruhi tingkat ekspresi imun p-NFκB p65, IL-8 dan IL-1β.

Studi ini menunjukkan pemberian seng pada kondisi normal tidak berpengaruh pada status inflamasi dari mukosa bronkus. Sejalan dengan yang dijelaskan oleh Prasad bahwa suplementasi seng tidak akan bermanfaat untuk yang normal kadar seng-nya, dan akan berpengaruh pada yang defisiensi seng. Hasil saat ini juga menunjukkan pemberian seng akan berefek pada status inflamasi mukosa bronkus pada kondisi kekurangan seng. Peningkatan ekspresi imun p-NFκB p65, IL-8 dan IL-1β terjadi pada tikus yang kekurangan seng tanpa pemberian suplementasi seng (kelompok Z3). Secara teori, defisiensi seng dapat menyebabkan kerusakan epitel yang merangsang sel dendrit untuk mengeluarkan IL-8 dan IL-1β saat proses inflamasi.

Pemberian seng akan meningkatkan kadar seng pada system intraseluler dan menghambat produksi sitokin proinflamasi melalui beberapa saluran. Selain itu, sesuai dengan yang dikatakan Abdulhamid, seng menginduksi protein struktural seng (zinc finger protein) dan menghambat aktivasi NFκB melalui Tumor Necrosis Factor Receptor (TNF-R)-associated Factor(TRAF). Dalam penelitian ini, dengan suplementasi seng, jalur sinyal inflamasi yang disebabkan oleh defisiensi seng dihambat terjadi penurunan regulasi p-NFκB p65 dan peningkatan NF-κB p105/p50. Penelitian ini telah memberikan membuktikan bahwa pemberian seng dengan kondisi defisiensi seng akan mempengaruhi status inflamasi dengan menunjukkan penurunan dari p-NFκB p65, IL-8 dan IL-1β serta peningkatan NF-κB p105/p50.

Penulis : Alpha Fardah Athiyyah

Informasi detail dari riset ini dapat dilihat pada tulisan kami di:

https://inabj.org/index.php/ibj/article/view/1041

Berita Terkait

UNAIR News

UNAIR News

Media komunikasi dan informasi seputar kampus Universitas Airlangga (Unair).