Platelet imatur menjadi penggerak utama terbentuknya trombus pada pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK) karena sifat reaktivitasnya yang tinggi. Sayangnya, sebagai salah satu terapi utama penyakit jantung koroner, terapi antiplatelet mengalami penurunan efektifitas ketika kadar platelet imatur tinggi. Hal ini telah dibuktikan dari berbagai penelitian bahwa makin tinggi kadar platelet imatur perifer makin tinggi pula kejadian penyakit jantung koroner. Penelitian lain melaporkan bahwa platelet imatur merupakan prediktor independen kematian dalam setahun pasien sindroma koroner akut yang telah menjalani tindakan intervensi koroner perkutan.
Platelet imatur merupakan platelet muda dengan ukuran lebih besar jika dibandingkan dengan platelet normal. Life span dari platelet imatur kurang dari sehari, hal ini berbeda dengan platelet matur yang memiliki life span 7-10 hari. Platelet ini banyak mengandung granul yang memiliki banyak residual messenger RNA megakariosit yang memungkinkan sintesis protein protrombotik dan proinflammasi, seperti P-selectin, glycoprotein IIb-IIIa dan COX-2. Hal ini membuat platelet imatur lebih reaktif dan cenderung membentuk thrombus. Platelet imatur ditentukan dengan menggunakan parameter Immature Platelet Fraction (IPF) dan Immature Platelet Count (IPC) Kadar IPF dapat diperiksa secara sederhana dengan pemeriksaan laboratorium darah lengkap. Kadar IPF dikali jumlah hitung platelet menunjukkan kadar IPC.
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner. Turnover platelet pada kondisi diabetes mellitus akan meningkat. Hal ini mejadi penyebab meningkatnya jumlah kadar platelet imatur sekaligus menggambarkan aktifitas trombopoiesis di sumsum tulang belakang .
Studi yang mempelajari kadar platelet imatur pada pasien penyakit jantung koroner stabil disertai diabetes mellitus masih belum banyak dilakukan. Kami melakukan penelitian cross sectional pada 32 pasien PJK stabil yang menjalani kateterisasi koroner dengan cara mengambil sampel darah intra koroner untuk pemeriksaan kadar platelet imatur (IPF dan IPC). Subyek penelitian dibagi dua kelompok, yaitu pasien non-diabetik dan pasien diabetik masing-masing 17 orang dan 15 orang.
Hasil analisis data mengenai perbedaan kadar platelet imatur pada dua kelompok subyek menunjukkan bahwa pasien diabetes memiliki kadar platelet imatur lebih tinggi dibanding pasien non-diabetes meskipun secara statistik tidak signifikan. Hal ini dapat dimaknai dugaan peranan platelet imatur terhadap kejadian penyakit jantung koroner pada pasien diabetes mellitus yang lebih tinggi. Adanya hubungan diabetes mellitus dengan kadar platelet imatur didukung pula pada analisis regresi multivariat yang menunjukkan adanya hubungan linier yang bermakna secara statisik antara HbA1C (kontrol glikemia selama tiga bulan) dengan kadar platelet imatur ( IPF, p < 0.05, IPC, p < 0.01).
Kadar platelet imatur yang tinggi pada pasien dengan kadar HbA1C tinggi dapat diduga terjadi karena hiperglikemia akan meningkatkan aktifasi, agregasi dan adesi platelet sehingga kebutuhan platelet meningkat dan selanjutnya akan memacu produksi platelet imatur lebih tinggi. Untuk kepentingan tata lakasana pasien PJK stabil maka terapi DM agar terkontrol diperlukan untuk menurunkan kadar platelet imatur.
Sedangkan pemakaian terapi antiplatelet klopidogrel dari penelitian ini tampak berhubungan secara bermakna dengan penurunan kadar platelet imatur (IPF). Hal ini berbeda dengan pemberian aspilet, ternyata tidak menunjukkan penurunan kadar platelet imatur. Diduga hal ini terjadi karena aspilet memiliki waktu paruh yang lebih singkat sekitar 2-6 jam, sehingga banyak platelet baru yang diproduksi sunsum tulang tidak terikat oleh aspilet. (*)
Penulis: Andrianto
Tautan: https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1755-1315/441/1/012165/pdf
