Bahan logam merupakan suatu bahan yang banyak digunakan dalam perawatan di bidang kedokteran gigi. Contohnya, pada pembuatan mahkota gigi, piranti gigi tiruan, implan gigi, bahan tumpatan hingga piranti ortodonsia. Nikel, cobalt dan kromium merupakan bahan logam yang banyak digunakan dan sering kali di campurkan dengan bahan logam lainnya untuk meningkatkan kualitas dari bahan logam tersebut.
Bahan logam juga diketahui merupakan bahan penyebab alergi pada manusia. Alergi bahan logam ini dikategorikan sebagai dermatitis kontak alergi yang dapat memberikan beberapa gejala seperti inflamasi, kemerahan, demam, pembengkakan hingga rasa sakit. Onset dari alergi jenis ini diperantarai oleh sel T ini akan muncul kira-kira 24 jam setelah terjadi kontak dengan bahan allergen.
Dalam kondisi alergi banyak sekali sitokin yang mengatur aktivasi dan inhibisi respon dari sistem imun manusia. IFN-γ suatu sitokin inflamasi yang di produksi oleh sel T patogenik pada keadaan alergi logam dan meningkatkan respon imum, dianggap memegang peranan penting dalam proses ini. Selain sitokin prostaglandin juga memainkan peranan penting dalam respon inflamasi. Prostaglandin E2 (PGE2) merupakan mediator lipid utama dalam inflamasi, yang dapat memediasi berbagai fungsi seluler melalui ikatan pada reseptor PGE2 yaitu EP1, EP2, EP3 dan EP4.
Cyclooxygenase (COX)-1 dan COX-2 merupakan enzim yang bertanggung jawab untuk oksidasi asam arakidonat selama produksi PGE2, oleh karena itu peningkatan PGE2 selama inflamasi di mediasi oleh COX-2. Sudah banyak penelitian tentang COX-2 pada berbagai penyakit inflamasi, tetapi peran COX-2 pada keadaan alergi logam masih tidak diketahui. Penelitian ini ingin mengetahui apakah COX-2 terlibat dalam alergi logam dan menghambat cox-2 merupakan pengobatan yang potensial pada alergi logam.
Penelitian ini menggunakan hewan coba tikus mencit tipe C57BL/6. Dilakukan pembuatan model hewan coba sesuai denga prosedur menjadi tikus model yang allergi bahan logam kromium. Hewan coba dibagi dalam 2 kelompok, pertama kelompok perlakuan tanpa diberi celecoxib dan kedua kelompok perlakuan diberi celecoxib. Celecoxib digunakan karena merupakan spesifik inhibitor COX-2. Tikus model alergi kromium disuntik bahan allergen (CrCl2) sesuai dosis pada telapak kaki kanan dan kiri.
Inflamasi pada kaki hewan coba diukur menggunakan Peacock Dial Thickness Gauge mulai sebelum disuntikkan bahan allergen hingga hari ke 14. Pada kelompok yang diberi celecoxib, maka celecoxib disuntikkan satu jam setelah pemberian bahan allergen hingga hari ke 14 sesuai dosis yang telah ditentukan. Penelitian ini melihat produksi IFN-γ menggunakan flow cytometric, RT-PCR dan histologi, data dianalisis dengan menggunakan SPSS.
Penelitian ini menunjukkan bahwa celecoxib dapat menurunkan pembengkakkan pada telapak kaki hewan coba yang mengalami alergi bahan kromium. Pada analisis histologi terlihat adanya penebalan pada lapisan epidermis, dermatitis spongiotik dan liquefaction degeneration pada kelompok I. Dilakukan pemeriksaan akumulasi sel T yang di pengaruhi oleh COX-2 pada kelompok hewan coba, didapatkan jumlah limfosit pada kelompok II mengalami penurunan.
Selain itu pemeriksaan (invivo) CD8+ sel T dan CD4+ sel T juga mengalami penurunan tetapi dengan pemeriksaan ini tidak terlalu terlihat signifikan efeknya. Pemeriksaan dengan flow cytometric terlihat signifikan penurunan IFN-γ yang mengekspresi CD8+ sel T pada kelompok II. Hasil ini menunjukkan bahwa signaling COX-2 meningkatkan akumulasi limfosit dan produksi IFN-γ oleh CD8+ sel T yang menunjukkan adanya alergi kromium.
Pada penelitian ini dapat disimpulkan bahwa inhibitor COX-2 merupakan pengobatan yang adekuat pada saat terjadi allergi logam, selain itu dapat dikembangkan juga persinyalan PGE2 yang mungkin bisa menjadi pengobatan yang lebih efektif untuk alergi logam. (*)
Penulis: Ratri Maya Sitalaksmi
Informasi detail dari penelitian ini dapat dilihat di https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31587584
