Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit progresif, yang merupakan penyakit neurodegeneratif yang berhubungan dengan usia. Penyakit ini ditandai dengan melemahnya penurunan fungsi kognitif secara bertahap, seperti kehilangan memori, disorientasi ruang dan waktu, kesulitan dalam memecahkan masalah, gangguan bahasa, gangguan psikososial, gejala perilaku (halusinasi , paranoia, dan delusi). Penyakit Alzheimer merupakan penyebab keenam kematian dan penyebab utama demensia di kalangan penduduk lanjut usia di Amerika. Dikatakan bahwa penderita Penyakit Alzheimer di Amerika diperkirakan sejumlah 5 juta orang, dan di seluruh dunia diperkirakan mencapai 48 juta orang, bahkan diperkirakan setiap 68 detik terdiagnosis penderita Penyakit Alzheimer yang baru. Penyakit Alzheimer selain menyangkut kesehatan juga menyangkut peran sosial yang membebani keuangan masyarakat. Penyakit Alzheimer merupakan penyebab paling utama terjadinya demensia.
Penyakit Alzheimer dikenal akibat kelebihan produksi atau kegagalan clearance amiloid-beta. Penurunan memori dan fungsi kognitif pada awal terjadinya Penyakit Alzheimer berhubungan dengan perubahan korteks entorhinal dan hippocampus. Sekitar 80% neuron hippocampal mungkin mati selama perkembangan penyakit, dan ini termanifestasi dengan terjadinya gangguan kognitif secara progresif dan gejala lain yang terjadi pada penderita Penyakit Alzheimer. Hippocampus merupakan daerah kritis kerusakan neural pada penderita Penyakit Alzheimer.
Hippocampus, mempunyai peran mendasar dalam pembelajaran dan memori, mewakili wilayah utama neurogenesis dewasa dan mempunyai potensi dalam neuroplastisitas otak. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) adalah salah satu faktor neurotropik yang penting di otak yang berperan dalam proses pembelajaran dan memori, berperan penting dalam mengatur perkembangan, kognisi dan plastisitas hippocampus. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) merupakan penanda plastisitas sinaptik yang penting untuk longterm potentiation (LTP), disekresi di area pra atau pascasinaps. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) synaptic disekresi sebagai respons terhadap aktivitas dan dapat mengaktifkan reseptor TrkB pra dan / atau sinaptik. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) meningkatkan eksositosis vesikel sinaptik yang mengandung glutamat secara presinaptik, sedangkan pensinyalan BDNF-TrkB secara postinaptik menginduksi fosforilasi N-Metil-D-aspartat reseptor (NMDAR). Oleh karena itu Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) dan N-Metil-D-aspartat (NMDA) memainkan peran kunci plastisitas sinaptik dalam hippocampus [13].
Sampai sekarang manajemen farmakologis untuk mengobati Penyakit Alzheimer belum memuaskan. Penyakit Alzheimer masih merupakan masalah kesehatan besar karena pengobatan masih bisa dikatakan kurang efektif. Strategi untuk memerangi AD adalah pemahaman tentang proses neurobiologis yang mendasari penurunan kognitif. Nutrisi ditengarai memainkan peran penting dalam menunda atau mencegah perkembangan penyakit. Ada bukti kuat yang mendukung pentingnya nutrisi dalam pencegahan dan pengelolaan Penyakit Alzheimer. Fitur klasik dari Penyakit Alzheimer adalah disfungsi plastisitas sinaptik hippocampal sehingga modifikasi plastisitas sinaptik akan bermanfaat untuk peningkatan memori pada Penyakit Alzheimer. Solanum betaceum atau yang lebih dikenal dengan terong belanda, merupakan sumber antioksidan karena kandungan antosianin (ACN) yang tinggi dan terkait dengan efek anti-inflamasi dan peningkatan perilaku kognitif.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi pengaruh Solanum betaceum terhadap kadar N-Methyl- D-Aspartate receptor (NMDAR), Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), dan fungsi kognitif pada model tikus Alzheimer. Solanum betaceum diharapkan akan menjadi sebagai kandidat obat untuk model tikus Alzheimer.
Pemberian Solanum betaceum meningkatkan fungsi kognitif secara bermakna pada tikus model Alzheimer, secara bermakna dapat mempertahankan kadar NMDAR tetap rendah, namun tidak meningkatkan kadar BDNF secara bermakna. Penelitian ini mengungkapkan bahwa pengobatan tikus yang diinduksi AD dengan ekstrak etanol Solanum betaceum secara signifikan meningkatkan fungsi memori dan menurunkan tingkat NMDAR.
Penulis: Indri Safitri
Detail tulisan ini dapat dilihat di:
https://innovareacademics.in/journals/index.php/ijap/article/view/35850
Indri Safitri, Hanik Badriyah Hidayati, Agus Turchan, Suhartati, Siti Khairunnisa.2019. Solanum Betaceum Improves Cognitive Function by Decreasing N-Methyl-D-Aspartate on Alzheimer Rats Model.
